""White cross""

65 подписчиков

стимуляторы типа кокаина и амфетаминов действуют на мозг в основном через взаимодействие с моноаминовыми нейро- медиаторами дофамином, норадреналином и серотонином. И кокаин, и амфета- мины блокируют обратное поглощение норадреналина и дофамина. Кроме того, они, по всей видимости, усиливают выделение норадреналина и дофамина в синапс. Кокаин также препятствует обратному поглощению серотонина. Таким образом, изначально стимуляторы вызывают бурю в каналах передачи нервных импульсов, чувствительных к моноаминовым медиаторам. В результате повы- шенной активности нейронов и, в частности, из-за блокировки обратного поглощения, долговременные эффекты приема стимуляторов включают в себя истощение запасов моноаминов. Если вспомнить, что низкий уровень содер- жания в мозге моноаминов связан с клиническими случаями депрессии, то станет ясно, почему в числе последствий употребления больших доз кокаина есть и депрессия. Чтобы обосновать эту гипотезу, обратимся к данным экс- периментов на животных. Давно известно, что животные любят кокаин. Крысы и обезьяны предпоч- тут кокаин любому другому наркотику и при определенных обстоятельствах даже пище. Очевидно, сильное взбадривающее действие кокаина и амфетами- нов происходит от того, что они взаимодействуют с содержащими дофамин нейронами нервных каналов, из которых состоит центральный узел переднего головного мозга. Как вы помните из Главы 3, этот участок мозга отвечает за чувство удовольствия, и кокаин можно назвать катализатором процессов в системе удовольствия. Поскольку при длительном употреблении наркотика истощаются запасы дофамина (и других медиаторов, важных при депрессии), то падает способность человека испытывать нормальное удовольствие. С этим связана подавленность, которая так часто сопровождает кокаиновую абстиненцию и известна как "кокаиновая грусть".